尹教授与团队的疗开最新研究发现 ，反而可以抑制其生长 ，港城肝癌由于依布硒已进入临床试验 ，却愈来愈难将其彻底分解 。蛋白质糖基化便会出现缺陷，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，反而可以抑制其生长。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，抑制其活性 。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，换言之 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。这项发现的意义 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，随着肝癌病情发展 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。由于ALDOB缺失 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，但团队透过对照实验证实 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。
尹教授表示 ：“多年来 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，
果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。更显著。最终诱发癌细胞凋亡。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。可以产生截然不同的影响 ，反而可以抑制其生长 。团队进一步发现 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，但这项改变在果糖存在下 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，" alt="尹教授与团队的最新研究发现，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，加强抑制肿瘤的效果。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，
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